Parkinson Rocket 138

Parkinson Rocket 138 – Hipotesis katekolaldehida untuk patogenesis degenerasi saraf katekolaminergik: apa yang kita ketahui dan apa yang tidak kita ketahui

Kebijakan Open Access Kelembagaan Program Open Access Edisi Khusus Pedoman Riset Proses Editorial dan Etika Publikasi Artikel Biaya Pengolahan Biaya Umpan Balik

Parkinson Rocket 138

Parkinson Rocket 138

Semua artikel yang diterbitkan segera tersedia di seluruh dunia di bawah lisensi akses terbuka. Tidak diperlukan izin khusus untuk menggunakan kembali semua atau sebagian dari artikel yang diterbitkan ini, termasuk gambar dan tabel. Dalam hal artikel diterbitkan di bawah lisensi Creative Commons CC BY, bagian mana pun dari artikel tersebut dapat digunakan kembali tanpa izin, selama artikel aslinya disebutkan dengan jelas. Untuk informasi lebih lanjut, kunjungi https:///openaccess.

Michelle Ashen (she/her) On Linkedin: #africansunited

Makalah Fitur adalah penelitian mutakhir dengan potensi signifikan di lapangan. Artikel diserahkan atas permintaan individu atau atas saran editor ilmiah dan ditinjau sebelum diterbitkan.

Makalah tersebut dapat berupa artikel penelitian asli, studi penelitian baru berskala besar, sering kali melibatkan berbagai metode atau pendekatan, atau dokumen ulasan komprehensif yang secara ringkas dan akurat menyajikan keadaan terkini dalam tinjauan sistematis dari perkembangan ilmiah yang paling menarik. . . literatur. Jenis makalah ini memberikan perspektif tentang arah penelitian di masa depan atau aplikasi potensial.

Artikel Pilihan Editor didasarkan pada rekomendasi dari editor ilmiah jurnal di seluruh dunia. Para editor memilih beberapa artikel yang baru-baru ini diterbitkan dalam jurnal yang mereka yakini akan menjadi minat khusus bagi pembaca atau signifikan terhadap bidang penelitian yang bersangkutan. Tujuannya adalah untuk memberikan gambaran tentang karya-karya paling menarik yang diterbitkan di berbagai bidang penelitian jurnal.

Diterima: 7 Mei 2021 / Direvisi: 28 Mei 2021 / Diterima: 30 Mei 2021 / Diterbitkan: 9 Juni 2021

Treatments For Dysarthria In Parkinson’s Disease

Dengan meningkatnya harapan hidup, prevalensi penyakit Parkinson (PD), sebagai gangguan gerak yang paling umum, diperkirakan akan meningkat. Terlepas dari banyaknya penelitian yang ditujukan untuk menemukan biomarker definitif, diagnosis PD masih didasarkan terutama pada gejala klinis. Ada banyak perawatan yang tersedia untuk mengobati PD, terutama untuk meringankan gejala klinis. Namun, tidak ada terapi saat ini yang dapat menghentikan atau bahkan memperlambat perkembangan penyakit. Dengan demikian, pengobatan pemodifikasi penyakit tetap merupakan kebutuhan medis yang sangat penting yang belum terpenuhi. Di sisi lain, bilirubin dan mesin enzimatik serta prekursornya telah menawarkan manfaat potensial dalam menargetkan beberapa mekanisme penyakit kronis, termasuk PD. Namun, ada diskusi terbatas tentang kondisi neurologis, khususnya PD. Oleh karena itu, dalam ulasan ini, kami membahas topik ini secara detail untuk memahami potensi terapeutik bilirubin pada PD.

See also  Tresiba Vs Lantus Weight Gain

Sebagai penyakit langka yang ditemukan oleh James Parkinson pada tahun 1817, saat ini penyakit Parkinson (PD) adalah gangguan neurologis dengan pertumbuhan tercepat dan penyebab utama kecacatan di dunia [1, 2]. Karena peningkatan dalam perawatan kesehatan disertai dengan populasi dunia yang menua, PD diperkirakan menjadi pandemi yang tidak menular, dengan jumlah individu yang terkena dampak diproyeksikan meningkat dari 6,9 juta pada tahun 2015 menjadi 14,2 juta pada tahun 2040 [2]. Selain prevalensi yang meningkat, tahun-tahun yang dihabiskan dengan kecacatan disertai dengan hasil yang meningkat, termasuk beban pribadi, sosial, dan ekonomi, membuat penelitian PD menjadi penting [3, 4].

Gejala motorik yang menonjol dari tremor, kekakuan dan bradikinesia adalah konsekuensi progresif dan selektif dari berkurangnya neuron dopaminergik di substantia nigra pars compacta (SNc) [5, 6]. Selain itu, data yang dapat dipercaya tentang adanya gejala non-motor (hiposmia, gejala psikotik, gangguan perilaku tidur REM, demensia, nyeri, kelelahan, sembelit) menunjukkan bahwa PD tidak semata-mata disebabkan oleh hilangnya neuron dopaminergik, tetapi juga termasuk gejala yang tidak berhubungan. gangguan. neuron dopaminergik [6]. Meskipun etiologi PD belum ditetapkan secara pasti, usia lanjut, jenis kelamin laki-laki, faktor lingkungan (seperti toksin dan pestisida), dan karakteristik genetik telah diakui sebagai faktor risiko penting [4,7,8]. Beberapa mekanisme, termasuk disfungsi mitokondria, stres oksidatif, peradangan saraf, dan gangguan proteostasis, semakin diakui sebagai kontributor utama kerentanan neuron dopaminergik pada PD, yang merupakan karakteristik dari bentuk penyakit familial dan sporadis [9, 10, 11].

Parkinson Rocket 138

Pengobatan PD saat ini terutama didasarkan pada pengobatan simtomatik dengan L-DOPA, agonis dopamin, inhibitor enzim pendegradasi dopamin, atau pembedahan neuroablatif. Namun, tidak satu pun dari rejimen ini dapat mencegah perkembangan penyakit [12, 13]. Selain itu, pengobatan tersebut memiliki efek samping yang tidak diinginkan, seperti yang disebutkan di atas (Tabel 1). Oleh karena itu, terapi baru yang menargetkan perkembangan penyakit dan memperbaiki atau menunda kecacatan perlu dieksplorasi. Sementara itu, bilirubin, produk akhir katabolik heme, muncul dan telah lama dikenal sebagai pigmen kuning beracun dengan banyak potensi terapeutik. Pada pasien dengan sindrom Gilbert (suatu kondisi dengan kadar bilirubin yang sedikit meningkat), bilirubin telah dihipotesiskan sebagai pelindung terhadap penyakit saraf, termasuk penyakit kardiovaskular, kanker, dan sindrom metabolik [14]. Dalam beberapa dekade terakhir, semakin banyak bukti menunjukkan bahwa bilirubin dan sifat enzimatiknya (heme oxygenase dan biliverdin reductase, yang disebut pemain kuning) memiliki sifat antioksidan dan anti-inflamasi dan bahkan terlibat dalam jalur pensinyalan dalam berbagai kondisi, termasuk penyakit neurodegeneratif. [14, 15, 16]. Namun, ada sedikit perdebatan tentang efek protektif dari PD. Tinjauan ini menguji peran bilirubin sebagai terapi pemodifikasi penyakit yang potensial untuk PD.

See also  Ikan Kissing Gourami Tipe Ikan Hias Air Tawar Dan Deskripsinya

Israeli Lab Says It Developed Brain Scan To Make Early Parkinson’s Screening Routine

Meskipun patogenesis PD belum sepenuhnya dipahami, beberapa bukti, termasuk studi postmortem, in vitro, dan model hewan, telah mengungkapkan mekanisme yang terlibat dalam PD (ditunjukkan pada Gambar 1). Ini termasuk:

Karena konsumsi oksigen yang tinggi, produksi spesies oksigen reaktif (ROS) yang ekstensif, dan enzim antioksidan tingkat rendah, otak rentan terhadap stres oksidatif [32, 33]. Peran stres oksidatif pada PD telah diselidiki selama analisis postmortem, mengungkapkan peningkatan penanda peroksidasi lipid, modifikasi protein karbonil terlarut dan kerusakan DNA [34, 35]. Selain itu, bukti klinis menunjukkan adanya penanda stres oksidatif dalam darah dan cairan serebrospinal [36]. Hubungan antara stres oksidatif dan degenerasi neuron dopaminergik telah dibuktikan dalam kondisi percobaan. Stres oksidatif tidak hanya secara langsung mempengaruhi kerusakan sel, tetapi juga aktivasi jalur pensinyalan yang menyebabkan kematian sel [37].

Disfungsi mitokondria sangat terkait dengan peningkatan produksi ROS pada PD. Produksi ROS bersifat fisiologis, memungkinkan aktivitas saraf dan mempertahankan homeostasis sel. Namun, disfungsi mitokondria, terutama pada rantai transpor elektron, dapat menyebabkan produksi ROS berlebihan yang berbahaya bagi sel [33]. Di sisi lain, ROS menyebabkan kerusakan tambahan pada rantai transpor elektron itu sendiri [38]. Tidak adanya dan gangguan aktivitas kompleks mitokondria I, yang merupakan komponen penting dari rantai transpor elektron, ditemukan dalam studi postmortem, serta hilangnya sel dopaminergik pada hewan yang diinduksi toksin dan pestisida [39, 40]. Cacat pada kompleks mitokondria pernapasan-I menyebabkan degenerasi saraf karena kurangnya produksi ATP [37].

Kerentanan neuron dopaminergik SNC terhadap disfungsi mitokondria dihipotesiskan terkait dengan (i) ukuran dan kompleksitasnya, yang lebih besar daripada jenis neuron lain di otak, membutuhkan produksi ATP yang tinggi untuk pemeliharaan otak. mengistirahatkan potensial membran, memicu potensial aksi dan memastikan transmisi sinaptik, ii) fisiologi potensial aksi yang berbeda yang membedakan neuron dopaminergik SNC dari sebagian besar neuron otak, dan iii) ketergantungan pada dopamin sebagai neurotransmitter, yang dapat dianggap sebagai senyawa yang berpotensi toksik. jika terakumulasi dalam sitosol. [11, 41, 42].

See also  Watch Jewel In The Palace

Cape York Weekly Edition 005 By Cape York Weekly

Peradangan saraf adalah salah satu karakteristik PD yang paling penting, yang telah dikonfirmasi dalam studi klinis serta dalam kondisi eksperimental [43, 44, 45]. Aktivasi mikroglial tampaknya menjadi mediator kunci dari proses inflamasi pada PD. Mikroglia telah didokumentasikan untuk memulai respon inflamasi pada PD [10, 46]. Aktivasi mikroglial dikaitkan dengan α-synuclein, sebuah pola molekul terkait bahaya (hazard-associated molecular pattern/DAMP) yang dapat secara langsung menginduksi aktivasi mikroglial dan memulai proses inflamasi steril [47, 48, 49]. Sebagai contoh, α-synuclein mempromosikan aktivasi mikroglial tergantung dosis dalam kultur primer [50].

α-synuclein bukan satu-satunya stimulator aktivasi mikroglial, karena beberapa agen telah terbukti memiliki efek aktivator mikroglial, termasuk degenerasi sel saraf [51]. Selanjutnya, aktivasi mikroglial secara signifikan ditingkatkan tidak hanya dengan perawatan rotenone, tetapi juga dengan lipopolisakarida (LPS), yang menunjukkan beberapa mekanisme yang bertanggung jawab untuk aktivasi mikroglial [52, 53]. Aktivasi mikroglial jangka pendek memberikan perlindungan saraf, sedangkan aktivasi jangka panjang memulai proses neurodegenerasi. Khususnya, mikroglia yang teraktivasi merupakan sumber penting ROS, yang selanjutnya menunjukkan bahwa proses inflamasi menginduksi stres oksidatif dan sebaliknya.

Aktivasi mikroglia meningkatkan aktivitas enzim pro-inflamasi (seperti nitric oxide synthase (NOS) dan cyclooxygenase (COX) yang dapat diinduksi) dan pelepasan sitokin pro-inflamasi seperti C-X-C motif chemokine ligand 12 (CXCL12), faktor nekrosis tumor . -α (TNF-α), interferon-γ (IFN-γ), dan interleukin (IL)-6 dan IL-1β [54]. Selain itu, respon inflamasi mikroglia ditingkatkan oleh penuaan astrosit di otak yang menua [55, 56].

Parkinson Rocket 138

Selain itu, peran sistem imun adaptif pada PD telah diamati melalui keberadaan sel T CD8+ dan CD4+ di otak pada sampel PD manusia postmortem dan model tikus MPTP [57]. Temuan ini dikonfirmasi oleh Sulzer et al. WHO

Image 665 Of Page View Volume 1

Parkinson disease, terapi parkinson, mengobati parkinson, pengobatan parkinson, parkinson, 138, rocket, mengatasi parkinson, stadium parkinson, perawatan parkinson, penyakit parkinson, herbal parkinson